Levercirrhose: symptomer, tegn, behandling
medisin online

Levercirrhose: Symptomer og behandling

Innhold:

Den irreversible endringen i den strukturelle organisasjonen av leveren som et resultat av kroniske sykdommer, med vedvarende brudd på dets funksjoner, kalles en økt trykk i portalvein-systemet, skrumplever i leveren.

Sykdommen er utbredt og ligger på sjette plass som dødsårsak i aldersgruppen 35-60 år, med antall tilfeller på ca. 30 per 100 000 individer per år. Av særlig bekymring er det faktum at forekomsten av sykdommen de siste 10 årene har økt med 12%. Menn blir syk tre ganger oftere. Den viktigste toppen av forekomsten er i perioden etter førti år.

Leveren er den største fordøyelsessystemet og endokrine kjerteljern i kroppen.

De viktigste funksjonene i leveren:

  1. Nøytralisering og avhending av skadelige stoffer som kommer inn i kroppen fra det ytre miljø og dannet i livets prosess.
  2. Konstruksjonen av proteiner, fett og karbohydrater som brukes til dannelse av nye vev og erstatning av celler som har uttømt sine ressurser.
  3. Dannelse av galle involvert i behandling og spalting av matmasser.
  4. Regulering av blodets reologiske egenskaper ved å syntetisere en del av koagulasjonsfaktorer i den.
  5. Opprettholde balansen mellom protein-, karbohydrat- og fettmetabolismen gjennom syntese av albumin, opprettelsen av ytterligere reserver (glykogen).



Leverstruktur

Den strukturelle enheten av leveren er lobuleen (acini), som består av flere celler (hepatocytter). De er kombinert i en slags sekskantet sylinder.

Det hepatiske (sentrale) venulet passerer gjennom midten av acini, og i hjørnene av den foreslåtte heksahedronen, går portalen mellom hepatocyttene.

Portalskanaler består av:

  1. Hepatisk arterie. Den bærer friskt, oksygenrikt blod for å støtte livets livlige funksjoner fra aorta-grenene.
  2. Hepatisk venule. Det er en gren av portalen (portal), dannet ved sammensmeltning av øvre og nedre mesenteriske vener som bærer blod fra tarmene. Dette blodet er mettet med stoffer absorbert fra mat. Noen av dem, uten tidligere behandling i leveren selv, kan forårsake uopprettelig skade på kroppen.
  3. Galle kapillærer. De samler enzymene utskilt av hepatocytter, som er nødvendige for fordøyelsen, og danner dermed galle. Gallekapillærene, som fusjonerer seg til store gallekanaler, legger inn en del av den utskilles sekretjonen i galleblæren, deretter gjennom den vanlige gallekanalen, går inn i lumen i tolvfingertarmen, der gallen blandes med mat.
  4. Nervebukser.
  5. Lymfekar.

I samsvar med tilgjengelige data om blodtilførsel, felles forgrening av galdekanaler og innervering, identifiseres åtte segmenter i leveren. Dette er viktig når du utfører operasjoner på denne kroppen. Segmentene danner leverens høyre og venstre lober. Den betingede grensen til lobene går gjennom porten til leveren til stedet der leverenveiene faller inn i den dårligere vena cava.

Det er med et brudd på strukturen av leveren lobule som en irreversibel kjede av strukturelle endringer i leveren begynner, som til slutt fører til døden til en person.

Prosessene som oppstår under utviklingen av levercirrhose:

  1. Døden av ulike årsaker til et visst antall hepatocytter.
  2. Formasjon i deres bindevevssted, klemme og forstyrre den normale strømmen av blod i portalen, den sentrale venen. Det resulterende bindevevet bryter også med dannelsen og utløpet av galle langs galdekarbidene. Som et resultat, en del av galgen som trengs for å fordøye mat, absorberes direkte inn i blodet, forårsaker forgiftning av kroppen og manifestasjoner av gulsott.
  3. Rekonstruksjon av det vaskulære systemet, som matet den tapte leverenes acini, med dannelsen av ny kommunikasjon (anastomoser).
  4. Spredning av gallekanaler.
  5. Fordelingen av de resterende hepatocytene med dannelsen av noder regenererer. Imidlertid tillater ikke funksjonell uførhet av disse noder som et resultat å forekomme normalt levervev.
  6. En del av de regenerative noder, på grunn av deres uhemmet vekst, utarmet blodtilførsel og kompresjon fra sidene dannet av bindevevet - dø. Dette fører til stimulering av nye cicatricial prosesser, noe som fører til en fortykning av leveren og en reduksjon i allerede begrenset antall hepatocytter som fungerer på den tiden.

De beskrevne prosessene er diffuse, kontinuerlige, gjennom leveren, ikke begrenset til ett segment eller lober. Tidsintervallet kan strekke seg i måneder og til og med år. Forstyrrelse av det genomiske apparatet av hepatocytter skjer gradvis. Med minimal genetiske endringer er autoimmune mekanismer involvert i prosessen, som aktiverer frekvensen av forekommende inflammatorisk-sklerotiske endringer. Med de største genetiske abnormaliteter begynner en malign leverskala, den såkalte "cirrhosis-cancer", å danne seg.

Etter hvert som volumet av det berørte levervevet øker, skjer det også et kvalitativt skifte i leverfunksjonen.

Årsaker til cirrhosis

  1. Kronisk alkoholforgiftning. I gjennomsnitt dannes cirrhose etter 10-15 år fra begynnelsen av misbruk. Videre er den daglige dosen av absolutt alkoholforbruk som kreves for dette, 96% alkohol, for en kvinne er det tre ganger mindre enn for en mann og er 20 gram per dag.
  2. Viral hepatitt B, C og D.
  3. Forskjellige autoimmune sykdommer med den første utviklingen av hepatitt.
  4. Sykdommer i galdeveiene (sekundær biliær cirrose).
  5. Mekanisk blokkering av den ekstrahepatiske og intrahepatiske galdeveien på grunn av dannelsen av gallestein. For utvikling av cirrhosis på samme tid, er det nok å ha et brudd på galleveien fra 3 til 18 måneder.
  6. Primær skleroserende kolangitt. En svært sjelden sykdom, kombinert, som regel, med tilstedeværelse av ulcerøs kolitt. Når dette skjer, er infeksjonen av galdekanaler. Den inflammatoriske prosessen sprer seg til det nærliggende leveren vevet, det er skadet med videre utvikling av cirrhosis.
  7. Hepatotoksisk kjemisk forgiftning (karbontetraklorid, imetylnitrosamin, kloroform, benzen, nitro og aminoforbindelser, kvikksølv, gull og bly) og medisinske stoffer (anti-tuberkulose og anticancer medisiner, anabole steroid medisiner, etc.).
  8. Vegetabilske giftstoffer: sopp (phalloidin, phalloin, beta-amanitin) og frokostblandinger (aflatoksiner), dannet i overvintret korn, mais, ris. Disse stoffene forårsaker akutt giftig dystrofi i leveren med massivt vevnekrose. I stedet for det dannes cirrhose senere.
  9. Genetisk bestemte metabolske forstyrrelser (hepatolentikulær degenerasjon, Wilson-Konovalov sykdom, hepatocerebral dystrofi, galaktosemi, glykogenose, cystisk fibrose, hemokromatose, α1-antitrypsinmangel).
  10. Reduksjon av blodstrøm gjennom portalvenen med flebotrombose, klemme fra utsiden (kronisk pankreatitt , bukspyttkjerteltumor).
  11. Langvarig vevstopp i leveren i kroniske kardiovaskulære sykdommer (konstrictiv perikarditt, veno-okklusiv sykdom, hjertesvikt).
  12. Primær biliær cirrhose uten tilsynelatende grunn. Det skjer hovedsakelig hos kvinner i overgangsalderen.
  13. Kryptogen sirrose. Årsaken til utseendet er ikke identifisert. Den er preget av ekstremt aggressiv uopphørlig kurs. Det er en absolutt indikasjon på levertransplantasjon.
  14. Medfødt fravær av gallekanal hos babyer.
  15. Randyu-Osler sykdom. Ellers er denne sykdommen kjent som arvelig hemorragisk telangiektasi. Sykdommen er sjelden og på grunn av medfødt hypoplasi og mangelfunksjon i det hepatiske vaskulære systemet.
  16. Fet degenerasjon av leveren i nærvær av metabolske sykdommer (fedme, diabetes).
  17. Parasittiske og smittsomme sykdommer i leveren (echinokokkose, brucellose, opisthorchiasis , toxoplasmose , ascariasis, etc.).
  18. Årsaken til medfødt levercirrhose hos nyfødte kan også være en viral infeksjon som utviklet seg i moren under graviditet (cytomegali, herpesinfeksjon, rubella). Evnen til disse virusene til å trenge inn i placenta barrieren og skade leveren, blir her den viktigste mekanismen for cirrhosis hos et spedbarn. Utviklet serum hepatitt under immunisering av en gravid kvinne kan også forårsake denne patologien hos en nyfødt baby. Også markert leverskade hos nyfødte i nærvær av mødre slike sykdommer som syfilis , toxoplasmose, listeriose.
  19. Etter shunting operasjoner på mage-tarmkanalen.

Det skal noteres separat at mer enn halvparten av pasienter med levercirrhose har polyfaktoriske årsaker til forekomsten. Den vanligste kombinasjonen er en overdreven lidenskap for alkohol og tilstedeværelsen av kronisk hepatitt.

Symptomer på cirrhosis

I tilfeller hvor levercirrhose utvikles gradvis, utover en klar forbindelse med noen beruselse eller eksponering for en aggressiv faktor, kan sykdommen ha skjulte kliniske symptomer som manifesterer seg for første gang i komplikasjonene. Intensiteten av klager, manifestasjon av symptomer og deres kombinasjoner avhenger av mange komponenter. Men generelt, i de første stadiene av sykdommen, kan følgende grupper av symptomer skelnes, som kombineres i syndromer.

  1. Asthenisk syndrom (tap av appetitt, høy tretthet, generell svakhet, vekttap, episoder av kortsiktige små økninger i kroppstemperatur, vanskeligheter med å konsentrere oppmerksomheten, søvnighet i søvn under søvnforstyrrelser, irritabilitet, tårefølelse, følsomhet og kavilitet, mistank av andre, hysteriske reaksjoner).
  2. Dyspeptisk syndrom (kvalme, oppkast, residual følelse av bitterhet i munnen, kløe, følelse av tyngde i magen når du spiser fet mat og alkohol med utseende av smerte, flatulens).

Symptomene øker gradvis. Leddene vokser i størrelse, bevegelser i dem blir smertefulle. Høy kroppstemperatur er ikke justert ved utnevnelse av antibiotika. Ubehagelige opplevelser i magen er allerede lokalisert hovedsakelig i overgulvet i bukhulen og høyre hypokondrium.

Det er gulsott av huden og sclera av øynene. Hudfarge kan ta på seg forskjellige nyanser fra gulgrønn til bronse-brun. Urin tar form av mettet mørk øl. Samtidig blir avføringet fargen på hvit leire eller kritt.

Sammen med gulsott, oppstår kløe, noen ganger tar obsessiv karakter. Noen ganger intrakutant, på øyelokkene i øyet kan du se små gule flekker - xanthelasma. Fingrene begynner å ligne konturene til en trommelstick. Nail beds er fulle av blod.

Indistinkt magesmerter øker samtidig med sin økning i størrelse. Det blir vanskelig for pasienten å puste. Han strammer i en horisontal stilling, og sidens overflater på underlivet synker samtidig. På palpasjon av abdomen bestemmes av stemmevæske, som indikerer tilstedeværelsen av ascites (effusjon i bukhulen av ikke-inflammatorisk opprinnelse).

Også når man føler seg underlivet, bestemmes en økning i leverens normale grenser med den nedre kanten som stikker ut fra under buen. I tilfelle SKD cirrhose, tvert imot, kan en nedgang i leverstørrelsen bli notert.

Kappen i kjønnsorganene og oksygenområdene tynner.

Skarpt redusert seksuell lyst. Hos menn reduseres ereksjonen og brystkjertlene øker i størrelse (gynekomasti). Hos kvinner observeres menstruelle uregelmessigheter av forskjellige typer.

Pasientens samlede muskelmasse minker med en reduksjon av tonen og styrken som gjenstår. Barn med utviklet skrumplever legger seg bak i seksuell og fysisk utvikling.

De såkalte "leverskiltene" begynner å bli bestemt:

  • Rødhet av palmarens overflater av hendene.
  • Manifestasjon i overflaten av huden på den øvre tredjedel av kroppen, konturer av små kapillærer i rødt. De er vevd sammen og ligner små edderkopper. De kalles også "vaskulære stjerner". Det er karakteristisk at når de presses på dem, forsvinner de og vises igjen etter å ha tatt en finger.
  • Tungen tar på seg en lys skarlet, krøllete farge og blir glatt. Det kalles også i slike tilfeller "lakk".

På grunn av et brudd på blodkoagulasjonssystemet, vises tegn på hemorragisk syndrom. I de første stadier manifesterer seg seg i form av et stort antall blåmerker på kroppen uten en bestemt grunn, med de vanlige effektene, som for eksempel fra elastisk trusser eller fra en nærbøyle. Med lette kutt stopper blodet senere enn vanlig. Deretter er det lang nese- og hemorroide blødning. Ved oppkast kan oppkast se blod.

På grunn av forekomsten av vanskeligheter i blodstrømmen gjennom leveren øker manifestasjoner av portal hypertensjon syndrom, inkludert:

  1. Tilstedeværelsen av fritt fluid i bukhulen (ascites).
  2. Utvidelse av submukøse årer i rektum med dannelse av hemorroider i fravær av det tidligere.
  3. Økningen i lumen av submukosale årer i den nedre tredjedel av spiserøret med dannelse av plexus.
  4. Varicose saphenous vener i nedre ekstremiteter med økning i ødem i det subkutane vevet.
  5. En signifikant økning i miltstørrelsen, som manifesteres av smerte i venstre hypokondrium. I tillegg, ikke betraktelig tidligere, begynner det å være håndgripelig, og noen ganger kan du se konturer i dette området av magen.
  6. Utseendet til åreknuter på den fremre overflaten av magen, for det meste i navlestrengen. Interlacing med hverandre kan utseendet på utvidede venekontoer lignes på utseendet til hodet til den legendariske Gorgon Medusa. Noen ganger kan du lytte til venøs støy, spesielt nær navlen - et symptom på Cruveiller - Baumgarten. For det meste observeres dette når navlestrengen ikke deles.

Gulsot, ledsaget av en økning i tegn på portal hypertensjon, antyder at levercirrhose i sin utvikling har gått inn i dekompensasjonsstadiet og alle ressursene til de gjenværende enkeltgjorte hepatocyttene er oppbrukt.

Det er på dette stadiet av sykdommen at det oppstår komplikasjoner som tjener som den umiddelbare dødsårsaken.

Komplikasjoner av cirrhosis

1. Spontan ascites-peritonitt. Den hyppigste forklaringen på utviklingen er teorien om "svette" av tarmfloraen, som ligger i tarmlumen med en fall generelt immunitet, som er så karakteristisk for levercirrhose. Således, såing av ascites sterile til den tiden oppstår og symptomene på "akutt underliv" vises, forgiftning øker kraftig. Noen ganger kan symptomer slettes eller jevnes ut.

2. Blødning. På grunn av generell blødning og økt trykk i portalsystemet, kan det oppstå spontan gjentakende indre blødninger i leverenes port.

Oftere er det blødning fra spiserør i spiserøret, forutsatt naturen av massivt blodtap. Klinisk føler pasienten en skarp svakhet med svimlende, det er en stol med svart, tarryfarge. Med kvalme, i oppkast, kan du se blod fra scarlet, til typen "kaffegrupper" i ulike variasjoner og store mengder. I mangel av rettidig assistanse som tilbys, vil slike saker ende i døden.

Mindre vanlige er massiv blødning fra endetarmens hemorrhoidale vener. I slike tilfeller kan du se væskeblod i avføringen og det generelle utseendet av avføringen vil ligne en bringebærgelé.

I nærvær av kroniske gastriske og duodenale sår, kan blødning fra dem under eksacerbasjon også føre til døden.

Nasalblødning, som ikke stoppes av konvensjonelle metoder, kan også forekomme og bli en del av det generelle hemorragiske syndromet.

3. Hepatisk koma. Dette er den ekstreme manifestasjonen av hepatisk encefalopati, som utvikler seg på grunn av massiv forgiftning forårsaket av leversvikt. Tidlige tegn på encefalopati inngår i symptomene på astenisk syndrom og manifesteres av endringer i psyke- og adferdsreaksjoner på miljøet. I fremtiden, når man går med nyresvikt (nyrene ikke lenger takler avgiftningsfunksjonen), øker de nevrologiske symptomene, pasienten blir mer "bedøvet", sakte. Forgiftningen av hjerneceller med giftstoffer kommer i en slik grad at de ikke kan utføre sine funksjoner. Et dypt og langvarig bevissthetstab, i strid med hovedgruppene av reflekser, blir en manifestasjon av det påfølgende leveret koma, som gjennom hjernens hevelse med komprimering av vitale sentre blir dødsårsak.

4. Smittsomme komplikasjoner. Sammen med den tidligere beskrevne ascitesperitonitt, på grunn av redusert immunrespons mot smittsomme stoffer, er pasienter med levercirrhose oftere utsatt for inflammatoriske prosesser. Dette manifesteres av lungebetennelse, urinveisinfeksjoner. Dessuten er sykdommer langvarige, har en tendens til å spre seg til naboorganer og gjennom hele kroppen gjennom blodstrøm. Часто приводят к сепсису с последующей смертью.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

  • анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
  • лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
  • тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
  • повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

  • высокий белок (протеинурия),
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия (эритроциты в моче),
  • выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

  • повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
  • снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
  • высокое содержание меди, железа,
  • понижение концентрации калия,
  • понижение мочевины, холестерина,
  • высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
  • повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Punkturbiopsi av leveren under ultralydskontroll eller under laparoskopisk kirurgi. Tillater deg å bestemme i noen tilfeller årsaken, men hovedformålet med implementeringen er vurderingen av sklerotiske endringer i strukturen av kroppens vev for en mulig prediksjon av sykdommen. I tillegg er biopsi den viktigste metoden for differensial diagnose av leverkreft og cirrhose.

9. Endoskopiske undersøkelsesmetoder brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av portalhypertensjon som følge av submukosale vener i den nedre tredjedel av spiserøret.

10. Studien av fekal okkult blod for å oppdage gastrointestinal blødning.

11. Det er også nødvendig å overvåke parametrene i blodkreatinin, elektrolytter for rettidig bestemmelse av forekomsten av nyresvikt.

12. Bestemmelse av alfa-fetoprotein i blodet, hvis tilstedeværelse gjør det mulig å mistenke overgang av cirrhose til kreft.

13. Immunogram i den aktive fasen av levercirrhose: En reduksjon av aktiviteten og antall T-lymfocyt-suppressorer, høye nivåer av immunglobuliner, økt sensitivitet av T-lymfocytter til det hepatisk spesifikke lipoproteinet.

Prognose av sykdommen

Når komplikasjoner (dekompensasjonsfase) forekommer, etter tre år forblir bare 11-40% av pasientene levende.

I andre tilfeller, med streng etterlevelse av diett og rusmiddelbehandling, er det mulig å nå syke og alderdom.

Childe-Pugh-skalaen (Child-Rugh) har blitt mye brukt i å vurdere alvorlighetsgraden av skrumplever.

indikatorer punkter
1 2 3
ascites ikke Lett, lett å behandle Spent, vanskelig å behandle
encefalopati ikke Lys (I - II) Heavy (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%) mindre enn 34 (2,0) 34-51 (2,0-3,0) mer enn 51 (3.0)
Albumin, g mer enn 35 28-35 mindre enn 28
Prothrombintid, (sek) eller protrombinindeks (%) 1-4 (mer enn 60) 4-6 (40-60) mer enn 6 (mindre enn 40)

Alvorlighetsgraden av cirrhosis er satt av summen av poeng av alle parametere.

5-6 poeng tilsvarer klasse A.

7-9 - klasse B.

Med en score på 10-15 - klasse C. er satt.

Klasse A - indikerer tilstedeværelse av kompensert cirrhose.

Klasse B og C - tilhører dekompensert cirrhosis.

Syvårig mark i påvisning av cirrhosis i kompensert (A) stadium når halvparten av pasientene. Ytterligere prognoser er individuelle og avhenger av ulike faktorer.

I tillegg, i dekompensasjonsstadiet, med utvikling av komplikasjoner, brukes et annet system for vurdering - SAPS (Simplified Acute Physiology Score).

Evalueringskriteriene i dette systemet er mer varierte: pasientalder, puls- og respiratoriske bevegelser per minutt, systolisk blodtrykk, kroppstemperatur, hematokrit, blodleukocytter, urea, kalium, natrium og plasma bikarbonater, diurnal diurese, samt leverkomatstadiet.

Behandling av cirrhosis

Hittil innebar diagnosen "levercirrhose" pålegg om dødsdom på en pasient.

Imidlertid, med utviklingen av transplantologi, har levertransplantasjoner blitt rutinemessig i enkelte land. Kryptogen sirrhose og cirrose i de tidlige stadier har blitt en absolutt indikasjon på levertransplantasjon. Etter organtransplantasjon lever over 80% av pasientene i fem år og fortsetter å leve videre.

Høye forhåpninger er knyttet til utviklingen av genteknikk og stamcellebehandling. Utviklingen på dette området er allerede i gang.

Grunnlaget for terapeutisk behandling ligger i streng overholdelse av diett, begrensende mental og fysisk stress, og bruk av medisiner bare ved indikasjon. Det er nødvendig å utelukke vaksinering. Det er nødvendig å begrense virkningen av ekstreme temperaturendringer i alle retninger, hold deg under solens direkte stråler. Uakseptabel fasting og bruk av tvilsomme metoder for tradisjonell medisin.

Grunnleggende om diettbehandling for levercirrhose :

  1. Alkohol, salt, mineralvann som inneholder natrium, kakekaker, kaker, kaker og vanlig brød), produkter som inneholder konserveringsmidler (pickles, skinke, bacon, corned beef, fisk og hermetisk kjøtt, hermetisert sauser) er utelatt fra dietten, majones, alle slags oster, østers, blåskjell, iskrem, pølse.
  2. Avslag fra stekt og feit mat.
  3. I fremstillingen av mat er lov til å bruke bare naturlige krydder.
  4. Kjøtt og fisk som brukes skal være magert og bare kokt eller stuet. Den daglige dosen av kjøttprodukter bør ikke overstige 100 gram. og jevnt fordelt over hele dagen. Overflødig kjøtt påvirker pasientens helse negativt. Med utseendet på tegn på encefalopati bør proteininntak per dag generelt være begrenset til førti gram.
  5. Du kan spise egg (utskiftbarhet: ett egg tilsvarer 50 gram kjøtt).
  6. Daglig melkinntak bør ikke overstige mer enn en kopp per dag. Kanskje bruken av rømme.
  7. Det er nødvendig å tilbringe faste dager hvor proteinfôr ikke er inkludert i dietten. I følge utbredelsen av forbrukte produkter kan disse dagene kalles "vannmelon" eller "agurk".
  8. Du kan spise kokt ris. Selvfølgelig uten salt.
  9. Smør er begrenset, men vegetabilsk er mye brukt.
  10. Grønnsaker og frukt forbrukes fersk. Ytterligere varmebehandling er tillatt kort tid før måltider.
  11. I nærvær av ødem er væskeinntak begrenset til 1-1,5 liter per dag.

Overholdelse av disse prinsippene vil bidra til å forsinke begynnelsen av dekompensering i noen tilfeller for ubestemt lang tid.

Bruk av rusmidler bør være rettet mot å forhindre mulige komplikasjoner.

I tillegg fører behandling av store sykdommer som fører til cirrhose til en betydelig reduksjon i aktiviteten av prosessen. For eksempel - interferonbehandling i nærvær av viral hepatitt eller bruk av glukokortikoider i autoimmun hepatitt.

Utbredt bruk er kirurgisk behandling rettet mot å gjenopprette galleflyt i sekundær biliær cirrhose. Derfor er søket etter årsaken til cirrhosis så viktig.

Det er nødvendig å unngå, spesielt med dekompensasjon, bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (aspirin, ibuprofen) som en mulig årsak til blødning og nyrefeil.

Behandling av patologiske manifestasjoner og komplikasjoner av cirrhose innebærer :

  1. Reduksjon av ascites med konservativ (vanndrivende midler i henhold til skjemaet) og kirurgisk (væskeutskillelse gjennom drenering) metoder.
  2. Fjerning av manifestasjoner av portal hypertensjon - fra bruk av ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering av dilaterte vener under kirurgi.
  3. Behandling av encefalopati (nootropics, sorbenter).
  4. Behandling av dyspepsi ved hjelp av ernæringsmessig korreksjon og bruk av enzympreparater uten gallsyrer (pankreatin). Kanskje i slike tilfeller, og bruken av eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  5. Forebyggende antibiotikabehandling for forebygging av smittsomme komplikasjoner under planlagte besøk til tannlegen, før instrumentelle manipulasjoner.
  6. Bruk av legemidler som inneholder sink for å forebygge anfall under normal muskelbelastning og i kompleks behandling av leversvikt for å redusere hyperammonemi, vises.
  7. For å lindre kløe, brukes antihistaminer, samt preparater som inneholder ursodeoxycholsyre.
  8. Utnevnelsen av androgener til menn med uttalte manifestasjoner av hypogonadisme og korrigering av kvinners hormonelle bakgrunn for forebygging av dysfunksjonell livmorblodning er under kontroll av en endokrinolog.
  9. Forebygging av osteoporose hos pasienter med kronisk kolestase og med primær biliær cirrhose, i nærvær av autoimmun hepatitt med kortikosteroider. For dette blir kalsium dessuten innført i kombinasjon med vitamin D.
  10. Hvis det er enkeltfokus på degenerasjon i hepatocellulært karcinom og alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet klasse A, er pasienter vist å ha kirurgisk fjerning av de berørte segmentene av leveren. I en klinisk klasse av sykdom B og C og en massiv lesjon, i påvente av transplantasjon, er antitumorbehandling foreskrevet for å hindre progresjon. For å gjøre dette, bruk både effektene av strømmer og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablasjon) og kjemoterapi ved målrettet innføring av oljeløsninger av cytostatika i karene som matvarer de tilsvarende segmentene av leveren (kjemoembolisering).
  11. Kirurgisk korrigering av portal hypertensjon for forebygging av gastrointestinal blødning, inkluderer påføring av vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og skleroterapi av eksisterende dilaterte vener.

Behandling av en så formidabel dødelig komplikasjon som akutt massiv blødning fra esophagusårene inkluderer:

  1. Aktuell bruk av Blackmore sonden, med hvilken luftmanchetten svulmer i lumen i spiserøret, klemmer de dilaterte blødende årene.
  2. Målrettede obkalyvanievegger i spiseroskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Dessverre blir denne tilstanden den viktigste dødsårsaken hos pasienter med levercirrhose.

Forebygging av levercirrhose er rettidig deteksjon og riktig behandling av sykdommer som fører til skrumplever. I tillegg er det nødvendig å eliminere virkningen av skadelige faktorer som har en negativ effekt på leverceller.


| 18. mars 2014 | | 5,839 | Uncategorized
Legg igjen din tilbakemelding